El MundoOrbyt.
NEUROCIENCIA
ÁNGELES LÓPEZ / Madrid
20/09/2013
Luces en la lucha contra el Alzheimer
RETRATO EN NÚMEROS
En la víspera del Día Mundial de la Enfermedad, un equipo japonés presenta un nuevo contraste que servirá para realizar un diagnóstico precoz de este trastorno
Hablar de Alzheimer es hablar de oscuridad y sufrimiento, porque hay mucho todavía por conocer de esta enfermedad y porque tanto pacientes como familiares se ven abocados a sufrir un deterioro difícil de soportar. Sin embargo, esta semana varios trabajos han dado a conocer datos que traen un poco de luz en medio de las tinieblas.
Especialistas de nuestro país han presentado el primer Barómetro del cuidado del paciente con Alzheimer en España, una fotografía de las necesidades de enfermos, familiares y médicos. «Este proyecto es la iniciativa de cinco sociedades científicas que quiere dar repuesta a las dudas reales sobre el trastorno», explica el neurólogo Pablo Martínez-Lage, coordinador de este trabajo.
Porque la enfermedad sigue generando muchas dudas e incertidumbres. «No sólo son los cuidadores los que demandan más respuestas, también los especialistas en Atención Primaria están deseosos de más información», apunta Martínez-Lage en función de los datos obtenidos en una encuesta realizada a cerca de 1.700 personas, entre médicos y familias.
Un dato que se constata con los resultados de este barómetro es que el diagnóstico se suele hacer demasiado tarde, de hecho un elevado porcentaje de familiares señala haber acudido al médico más de seis meses después de los primeros síntomas. Entre las causas de ese retraso, están el desconocimiento de la enfermedad entre los ciudadanos y la sobrecarga de los médicos de cabecera que cuentan con menos de 10 minutos para establecer un diagnóstico. «Es imposible valorar el deterioro cognitivo de los pacientes en ese tiempo», denuncia Martínez-Lage.
Fundamental para mejorar ese diagnóstico, además de dotar de más recursos a la sanidad pública, es conocer mejor los mecanismos de este trastorno y aumentar los métodos de diagnóstico. En este sentido, dos estudios publicados esta semana abren las opciones a una mejora terapéutica.
Uno de los problemas del Alzheimer es su diagnóstico, que no se confirma hasta la muerte del paciente. Esto se debe a que no hay ninguna prueba que detecte la presencia de una de las proteínas alteradas en esta enfermedad. Básicamente, en el cerebro de estos pacientes se produce la acumulación de dos estructuras aberrantes, unas son las placas del péptido beta-amiloide y las otras los ovillos o agregados de la proteína Tau. Se trata de dos proteínas que en condiciones normales forman parte de la estructura cerebral pero que, en ciertas personas, se alteran y comienzan a depositarse en cantidades excesivas en el tejido neuronal.
Ahora, científicos del Instituto japonés de Ciencias Radiológicas han desarrollado un radiofármaco fluorescente que al inyectarlo en personas con Alzheimer ilumina las zonas cerebrales con ovillos Tau y las hace visibles en un PET, una prueba de imagen.
«Ahora sólo hay radiofármacos que identifican las proteínas beta-amiloides, pero éstas también pueden estar alteradas en otras enfermedades neurodegenerativas. Sólo la combinación amiloide-Tau es específica de Alzheimer. Por este motivo, es un trabajo muy importante. Además, cuando se comercialice esta prueba, algo que tardará unos años, podría ayudar a evaluar fármacos. Si se desarrollaran terapias contra Tau, se podría frenar la progresión de la enfermedad», afirma Javier Arbizu, jefe del área de imagen PET en el Servicio de Medicina Nuclear de la Clínica Universidad de Navarra.
No obstante, todavía no está clara la causa que origina la alteración de estas proteínas, sin embargo, un segundo estudio publicado en Science descubre uno de los mecanismos por el que el péptido beta-amiloide se amontona en las neurona. La clave está en un receptor de las neuronas de ratones, denominado PirB, al que se une el beta-amiloide impidiendo la sinapsis. En humanos existe una proteína análoga, llamada LilrB2, que interfiere también en la comunicación entre neuronas.
Según la principal autora del trabajo, Carla Shatz, profesora de Neurobiología en la Universidad de Stanford en California (EEUU), bloqueando la unión entre el beta-amiloide y PirB, o su análogo humano, podría conseguirse un efecto terapéutico. «Espero que estos resultados sean lo suficientemente tentadores para las compañías farmacéuticas e intenten llevar más allá esta idea».
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